ການສຳຜັດກັບສານ pyrethroids ອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Parkinson ເນື່ອງຈາກການພົວພັນກັບພັນທຸກໍາຜ່ານລະບົບພູມຕ້ານທານ.
ໄພຣີທຣອຍພົບໃນການຄ້າສ່ວນໃຫຍ່ຢາປາບສັດຕູພືດໃນຄົວເຮືອນເຖິງແມ່ນວ່າພວກມັນຈະເປັນພິດຕໍ່ລະບົບປະສາດຕໍ່ແມງໄມ້, ແຕ່ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວພວກມັນຖືກຖືວ່າປອດໄພສຳລັບການຕິດຕໍ່ຂອງມະນຸດໂດຍເຈົ້າໜ້າທີ່ລັດຖະບານກາງ.
ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາ ແລະ ການສໍາຜັດກັບຢາປາບສັດຕູພືດເບິ່ງຄືວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Parkinson. ການສຶກສາໃໝ່ພົບການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງສອງປັດໄຈສ່ຽງເຫຼົ່ານີ້, ໂດຍເນັ້ນໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດຂອງການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານໃນຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດ.
ການຄົ້ນພົບກ່ຽວຂ້ອງກັບຊັ້ນຂອງຢາປາບສັດຕູພືດເອີ້ນວ່າ pyrethroids, ເຊິ່ງພົບໃນຢາປາບສັດຕູພືດໃນຄົວເຮືອນສ່ວນໃຫຍ່ ແລະ ຖືກນຳໃຊ້ເພີ່ມຂຶ້ນໃນກະສິກຳຍ້ອນວ່າຢາປາບສັດຕູພືດອື່ນໆກຳລັງຖືກຍົກເລີກ. ເຖິງແມ່ນວ່າ pyrethroids ເປັນພິດຕໍ່ລະບົບປະສາດຕໍ່ແມງໄມ້, ແຕ່ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວເຈົ້າໜ້າທີ່ລັດຖະບານກາງຖືວ່າພວກມັນປອດໄພສຳລັບການສຳຜັດກັບມະນຸດ.
ການສຶກສາຄັ້ງນີ້ແມ່ນຄັ້ງທຳອິດທີ່ເຊື່ອມໂຍງການສຳຜັດກັບສານ pyrethroid ກັບຄວາມສ່ຽງທາງພັນທຸກຳຕໍ່ພະຍາດ Parkinson ແລະ ຮັບປະກັນການສຶກສາຕິດຕາມ, ຜູ້ຂຽນຮ່ວມອາວຸໂສ Malu Tansi, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານດ້ານສະລີລະວິທະຍາຢູ່ໂຮງຮຽນແພດສາດມະຫາວິທະຍາໄລ Emory ກ່າວ.
ຕົວແປທາງພັນທຸກໍາທີ່ທີມງານຄົ້ນພົບແມ່ນຢູ່ໃນພາກພື້ນທີ່ບໍ່ມີລະຫັດຂອງ MHC II (major histocompatibility complex class II), ເຊິ່ງເປັນກຸ່ມຂອງຕົວແປທີ່ຄວບຄຸມລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ.
“ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ຄາດຫວັງວ່າຈະພົບເຫັນການເຊື່ອມໂຍງສະເພາະໃດໜຶ່ງກັບຢາ pyrethroids,” Tansey ກ່າວ. “ເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າການສຳຜັດກັບຢາ pyrethroids ຢ່າງສ້ວຍແຫຼມສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານ, ແລະໂມເລກຸນທີ່ພວກມັນກະທຳສາມາດພົບໄດ້ໃນຈຸລັງພູມຕ້ານທານ; ດຽວນີ້ພວກເຮົາຈຳເປັນຕ້ອງເຂົ້າໃຈເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບວ່າການສຳຜັດໃນໄລຍະຍາວມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານແນວໃດ ແລະ ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງມັນ.” ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Kinson.
"ມີຫຼັກຖານທີ່ເຂັ້ມແຂງແລ້ວວ່າການອັກເສບຂອງສະໝອງ ຫຼື ລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ເກີນຈິງອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດ Parkinson. "ພວກເຮົາຄິດວ່າສິ່ງທີ່ອາດຈະເກີດຂຶ້ນຢູ່ນີ້ແມ່ນວ່າການສຳຜັດກັບສິ່ງແວດລ້ອມອາດຈະປ່ຽນແປງການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານໃນບາງຄົນ, ສົ່ງເສີມການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນສະໝອງ."
ສຳລັບການສຶກສາ, ນັກຄົ້ນຄວ້າ Emory ນຳໂດຍ Tansey ແລະ Jeremy Boss, Ph.D., ປະທານພະແນກຈຸລິນຊີວິທະຍາ ແລະ ພູມຄຸ້ມກັນ, ໄດ້ຮ່ວມມືກັບ Stuart Factor, Ph.D., ຜູ້ອຳນວຍການສູນພະຍາດ Parkinson ທີ່ສົມບູນຂອງ Emory, ແລະ Beate Ritz., MD, ມະຫາວິທະຍາໄລ California, San Francisco. ໂດຍຮ່ວມມືກັບນັກຄົ້ນຄວ້າສາທາລະນະສຸກທີ່ UCLA, Ph.D. ຜູ້ຂຽນບົດຄວາມຄົນທຳອິດແມ່ນ George T. Kannarkat, MD.
ນັກຄົ້ນຄວ້າ UCLA ໄດ້ໃຊ້ຖານຂໍ້ມູນພູມສາດຂອງລັດຄາລິຟໍເນຍ ເຊິ່ງກວມເອົາການໃຊ້ຢາປາບສັດຕູພືດໃນກະສິກຳເປັນເວລາ 30 ປີ. ພວກເຂົາໄດ້ກຳນົດການສຳຜັດໂດຍອີງໃສ່ໄລຍະທາງ (ບ່ອນເຮັດວຽກ ແລະ ທີ່ຢູ່ເຮືອນຂອງບຸກຄົນ) ແຕ່ບໍ່ໄດ້ວັດແທກລະດັບຢາປາບສັດຕູພືດໃນຮ່າງກາຍ. ສານໄພຣີທຣອຍຄິດວ່າຈະເສື່ອມສະພາບໄວ, ໂດຍສະເພາະເມື່ອຖືກແສງແດດ, ໂດຍມີອາຍຸເຄິ່ງໜຶ່ງໃນດິນຈາກຫຼາຍມື້ຫາຫຼາຍອາທິດ.
ໃນບັນດາຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ 962 ຄົນຈາກ Central Valley ຂອງລັດ California, ຕົວແປ MHC II ທົ່ວໄປປະສົມປະສານກັບການສຳຜັດກັບຢາປາບສັດຕູພືດ pyrethroid ສູງກວ່າລະດັບສະເລ່ຍເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Parkinson. ຮູບແບບທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດຂອງ gene (ບຸກຄົນທີ່ມີ alleles ສ່ຽງສອງອັນ) ພົບໃນ 21% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ແລະ 16% ຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມ.
ໃນກຸ່ມນີ້, ການສຳຜັດກັບ gene ຫຼື pyrethroid ຢ່າງດຽວບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Parkinson ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແຕ່ການປະສົມປະສານກັນເຮັດໃຫ້ເພີ່ມຂຶ້ນ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບສະເລ່ຍແລ້ວ, ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການສຳຜັດກັບ pyrethroids ແລະ ມີຮູບແບບຄວາມສ່ຽງສູງສຸດຂອງ gene MHC II ມີຄວາມສ່ຽງສູງກວ່າ 2.48 ເທົ່າໃນການເປັນພະຍາດ Parkinson ເມື່ອທຽບກັບຜູ້ທີ່ມີການສຳຜັດໜ້ອຍກວ່າ ແລະ ມີຮູບແບບຄວາມສ່ຽງຕໍ່າສຸດຂອງ gene. ການສຳຜັດກັບຢາປາບສັດຕູພືດປະເພດອື່ນໆ, ເຊັ່ນ organophosphates ຫຼື paraquat, ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນລັກສະນະດຽວກັນ.
ການສຶກສາທາງພັນທຸກໍາທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ, ລວມທັງ Factor ແລະຄົນເຈັບຂອງລາວ, ໄດ້ເຊື່ອມໂຍງການປ່ຽນແປງຂອງ gene MHC II ກັບພະຍາດ Parkinson ກ່ອນໜ້ານີ້. ສິ່ງທີ່ໜ້າປະຫລາດໃຈແມ່ນຕົວແປທາງພັນທຸກໍາດຽວກັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Parkinson ແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນຜິວຂາວ/ເອີຣົບ ແລະຄົນຈີນ. gene MHC II ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງບຸກຄົນ; ດັ່ງນັ້ນ, ພວກມັນມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການເລືອກການຜ່າຕັດປ່ຽນອະໄວຍະວະ.
ການທົດລອງອື່ນໆໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Parkinson ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. ນັກຄົ້ນຄວ້າພົບວ່າໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson 81 ຄົນ ແລະ ກຸ່ມຄວບຄຸມຈາກເອີຣົບຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Emory, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານຈາກຄົນທີ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງ gene MHC II ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຈາກການສຶກສາຂອງລັດ California ສະແດງໃຫ້ເຫັນໂມເລກຸນ MHC ຫຼາຍຂຶ້ນ.
ໂມເລກຸນ MHC ເປັນພື້ນຖານຂອງຂະບວນການ "ການນຳສະເໜີແອນຕິເຈນ" ແລະ ເປັນແຮງຂັບເຄື່ອນທີ່ກະຕຸ້ນຈຸລັງ T ແລະ ມີສ່ວນຮ່ວມກັບສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການສະແດງອອກຂອງ MHC II ແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນໃນຈຸລັງທີ່ສະຫງົບຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ແລະ ກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ແຕ່ການຕອບສະໜອງຕໍ່ສິ່ງທ້າທາຍຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ດີຂຶ້ນແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ທີ່ມີ genotypes ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ;
ຜູ້ຂຽນໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ: “ຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບຂອງເຊວ, ເຊັ່ນການກະຕຸ້ນ MHC II, ອາດຈະມີປະໂຫຍດຫຼາຍກວ່າໂມເລກຸນທີ່ລະລາຍໃນ plasma ແລະນ້ຳไขสันหลังສຳລັບການລະບຸຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດ ຫຼື ສຳລັບການຮັບສະໝັກຄົນເຈັບໃຫ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການທົດລອງຢາປັບພູມຕ້ານທານ.” ”ການທົດສອບ.”
ການສຶກສາດັ່ງກ່າວໄດ້ຮັບການສະໜັບສະໜູນຈາກສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບພະຍາດທາງລະບົບປະສາດ ແລະ ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບ (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), ສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບວິທະຍາສາດສຸຂະພາບສິ່ງແວດລ້ອມ (5P01ES016731), ສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບວິທະຍາສາດການແພດທົ່ວໄປ (GM47310), ມູນນິທິຄອບຄົວ Sartain Lanier, ແລະ ມູນນິທິ Michael J. Foxpa Kingson ເພື່ອການຄົ້ນຄວ້າພະຍາດ.
ເວລາໂພສ: ມິຖຸນາ-04-2024